Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Создатель беларусской «новой волны», эротично экранизировавший классику. Рассказываем о режиссере, ставшем легендой беларусского кино
  2. Возрастная доплата к пенсии положена не всем. Кто ее не получит?
  3. «Наша Ніва»: задержан владелец крупнейшей сети автохаусов Butikavto
  4. Соседи Беларуси этой ночью переведут часы. Как изменится разница во времени
  5. Аномальное тепло и ночные заморозки. Синоптик рассказал о погоде на следующей неделе
  6. «Им было наплевать, как мы будем выживать и решать проблемы». Беларусы рассказали, как пережили «адский коллапс» в российском аэропорту
  7. «Перенести или отменить». МИД предостерег белорусов от поездки в эти шесть стран Европы
  8. «Мы никому не говорим, где мы живем». Поговорили с представителем BELPOL об изнанке работы — информаторах, деньгах и личной безопасности
  9. Что заставило доллар так резко сдать позиции и чего теперь ждать от него в ноябре? Пояснил финансовый аналитик
  10. Ужесточения вскоре появятся по застройке частных домов. Эксперты рассказали, надо ли будет переделывать уже возведенное жилье
  11. После визита Коула освободили 25 политзаключенных. Похоже, к вывозу готовили еще одну — но она была против


/

Международная группа исследователей из Бейлорского медицинского колледжа и Мичиганского университета сообщила об открытии нового механизма работы иммунной системы, который может усилить защиту организма от рака и изменить подходы к иммунотерапии.

Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pexels.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pexels.com

Исследование показало, что одна из ключевых иммунных клеток — CD4+ T-клетки, которые традиционно считались «помощниками» иммунного ответа, способны напрямую уничтожать раковые клетки при определенных условиях. Это противоречит устоявшемуся представлению о строгом разделении функций T-клеток.

До сих пор считалось, что молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC) выполняют строго разделенные роли: MHC класса I активирует CD8+ T-клетки, которые непосредственно убивают зараженные или опухолевые клетки, а MHC класса II взаимодействует с CD4+ T-клетками, регулирующими иммунный ответ. Новая работа показывает, что эта схема гораздо сложнее.

Ученые выяснили, что при снижении экспрессии MHC класса I — стратегии, которую раковые клетки часто используют для ухода от атаки CD8+ T-клеток — они становятся более уязвимыми для CD4+ T-клеток. В таких условиях CD4+ T-клетки способны запускать процесс гибели опухолевых клеток, включая ферроптоз — форму клеточной смерти, связанную с окислительным стрессом и накоплением железа.

Открытие было подтверждено на моделях мышей, а также на человеческих данных с использованием транскриптомного и функционального анализа. Исследователи также обнаружили, что аналогичный механизм может играть роль и при осложнениях после трансплантации костного мозга, таких как реакция «трансплантат против хозяина».

Дополнительный анализ клинических данных пациентов, получавших иммунотерапию ингибиторами контрольных точек, показал связь между уровнем MHC I и активностью CD4+ T-клеток. Это позволяет предположить, что новый механизм имеет значение не только в лабораторных условиях, но и в реальной клинической практике.

Авторы исследования отмечают, что результаты могут привести к разработке новых стратегий лечения рака, особенно для опухолей, которые научились уклоняться от CD8+ T-клеток. Манипуляции с MHC класса I и активация CD4+ T-клеток потенциально могут усилить эффективность иммунотерапии.

Ученые подчеркивают, что открытие требует дальнейшей проверки, однако уже сейчас оно пересматривает базовые представления о том, как иммунная система распознает и уничтожает опухоли.

Работа опубликована в журнале Nature Immunology.