Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Создатель беларусской «новой волны», эротично экранизировавший классику. Рассказываем о режиссере, ставшем легендой беларусского кино
  2. Возрастная доплата к пенсии положена не всем. Кто ее не получит?
  3. «Наша Ніва»: задержан владелец крупнейшей сети автохаусов Butikavto
  4. Соседи Беларуси этой ночью переведут часы. Как изменится разница во времени
  5. Аномальное тепло и ночные заморозки. Синоптик рассказал о погоде на следующей неделе
  6. «Им было наплевать, как мы будем выживать и решать проблемы». Беларусы рассказали, как пережили «адский коллапс» в российском аэропорту
  7. «Перенести или отменить». МИД предостерег белорусов от поездки в эти шесть стран Европы
  8. «Мы никому не говорим, где мы живем». Поговорили с представителем BELPOL об изнанке работы — информаторах, деньгах и личной безопасности
  9. Что заставило доллар так резко сдать позиции и чего теперь ждать от него в ноябре? Пояснил финансовый аналитик
  10. Ужесточения вскоре появятся по застройке частных домов. Эксперты рассказали, надо ли будет переделывать уже возведенное жилье
  11. После визита Коула освободили 25 политзаключенных. Похоже, к вывозу готовили еще одну — но она была против


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выяснили, почему грипп и COVID-19 особенно опасны для пожилых людей. Новое исследование показало, что с возрастом клетки легких начинают провоцировать чрезмерно сильную иммунную реакцию, которая может превращать даже относительно легкую инфекцию в тяжелое заболевание, пишет ScienceDaily.

Фото: Reuters
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: Reuters

Работа, опубликованная в научном журнале Immunity, раскрывает механизм так называемого воспаления старения — хронического воспалительного состояния, которое усиливается с возрастом и повышает риск осложнений.

Исследователи сосредоточились на фибробластах — клетках, отвечающих за поддержание структуры легочной ткани. В ходе экспериментов они обнаружили, что при активации стрессовых сигналов, связанных со старением, эти клетки начинают взаимодействовать с иммунной системой и запускать цепную реакцию воспаления.

В частности, фибробласты активируют сигнальный путь NF-kB, который связан с возрастными заболеваниями. Это приводит к привлечению иммунных клеток, включая клетки с маркером GZMK, ранее выявленные у пациентов с тяжелым течением COVID-19. При этом такие клетки не помогают эффективно бороться с инфекцией, но способны повреждать ткани легких.

В результате формируются скопления воспаленных клеток, которые усугубляют течение болезни. В экспериментах на животных именно такие процессы приводили к тяжелым симптомам даже при обычной инфекции — по аналогии с тем, как это происходит у пожилых людей.

Дополнительное подтверждение ученые получили, изучив образцы легочной ткани пациентов с тяжелым течением COVID-19. У них также обнаружили аналогичные воспалительные кластеры. При этом у людей с более тяжелым состоянием их было больше, тогда как в здоровых легких такие структуры отсутствовали.

Авторы исследования отмечают, что ключевую роль играет не только сама инфекция, но и состояние тканей легких. Даже после того, как вирус перестает активно размножаться, воспаление может сохраняться и продолжать разрушать орган.

По мнению исследователей, полученные данные открывают новые возможности для лечения. В частности, потенциальной мишенью могут стать клетки с маркером GZMK или сигнальные пути, запускающие избыточное воспаление. Это может помочь предотвращать тяжелые осложнения у пожилых пациентов еще на ранних стадиях болезни.