Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Надо бить тревогу». Самолеты «Аэрофлота» в Минске приземлялись с грубыми нарушениями — могла произойти катастрофа
  2. Силовики заявили о раскрытии «масштабной коррупционной схемы»: задержаны 44 человека, возбуждено 45 уголовных дел
  3. Помните, гинеколог выгнала мужчину из кабинета во время приема — ее отчитало руководство, и она уволилась. Вот позиция руководства
  4. Доллар еще подешевеет до конца лета: когда можно успеть его купить? Прогноз по валютам
  5. Новые суммы с августа. Сколько будут платить семьям и некоторым пенсионерам
  6. Три человека погибли после застолья в Логойске
  7. МИД Литвы предлагает новые ограничения для беларусов и россиян
  8. После сообщения об уничтожении ретрансляторов МТС объявил закупку на восстановление инфраструктуры в Гомельской области
  9. Сын эмигрантов из-под Минска открыл магазин в Сан-Диего — и теперь весь мир ходит за покупками так, как придумал он. Рассказываем


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.